I cambiamenti della suscettibilità magnetica nel tronco encefalico riflettono il sonno REM senza gravità di atonia nel disturbo comportamentale isolato del sonno REM
npj Malattia di Parkinson volume 9, numero articolo: 112 (2023) Citare questo articolo
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Il sonno REM senza atonia (RWA) è il segno distintivo del disturbo comportamentale isolato del sonno REM (iRBD) ed è causato dalla neurodegenerazione delle strutture del tronco cerebrale. In precedenza, è stato dimostrato che la mappatura quantitativa della suscettibilità (QSM) rileva i cambiamenti microstrutturali dei tessuti nelle malattie neurodegenerative. L'obiettivo dello studio era confrontare la suscettibilità magnetica (SM) del tronco cerebrale nell'iRBD e nei controlli utilizzando l'approccio QSM basato su voxel ed esaminare l'associazione tra SM del tronco cerebrale e gravità dell'RWA nell'iRBD. Nello studio sono stati inclusi sessanta pazienti con iRBD e 41 controlli sani. È stato quantificato il punteggio RWA fasico, tonico, misto e SINBAR. Le mappe QSM sono state ricostruite con il software QSMbox da una sequenza multi-gradiente-eco acquisita nel sistema MRI 3T e normalizzata utilizzando un modello T1 personalizzato. L'analisi basata su voxel con età e sesso come covariate è stata eseguita utilizzando un modello t-test a due campioni per il confronto tra gruppi e utilizzando un modello di regressione lineare per l'associazione con i parametri RWA. Le mappe statistiche sono state generate utilizzando il miglioramento del cluster senza soglia con valore p p <0,05, corretto per errore familiare. Rispetto ai controlli, il gruppo iRBD aveva una SM più elevata nella substantia nigra (SN) bilaterale, nel nucleo rosso e nell'area tegmentale ventrale. La SM correlava positivamente con la durata dell'iRBD nel nucleo peduncolotegmentale destro e nella sostanza bianca del mesencefalico caudale e del tegmento pontino e con l'RWA fasica nel SN bilaterale. Il QSM è stato in grado di rilevare anomalie della SM in diverse strutture del tronco cerebrale nell'iRBD. L’associazione dei livelli di SM nel tronco cerebrale con l’intensità di RWA suggerisce che l’aumento del contenuto di ferro nel SN è correlato alla gravità di RWA.
Il disturbo comportamentale del sonno REM (Rapid Eye Movement) (RBD) è una parasonnia caratterizzata da un comportamento anomalo durante il sonno REM (Rapid Eye Movement) corrispondente al contenuto onirico attuale1,2. L'RBD isolato (iRBD) è considerato una manifestazione precoce delle malattie neurodegenerative associate all'aggregazione dell'alfa-sinucleina, vale a dire il morbo di Parkinson (PD), la demenza con corpi di Lewy (LBD) e l'atrofia multisistemica (MSA)3,4,5,6, 7. Studi longitudinali hanno dimostrato che la maggior parte dei pazienti con iRBD svilupperà col tempo uno dei fenotipi di sinucleinopatia8. La diagnostica di questi disturbi neurodegenerativi nello stadio di iRBD offre l'opportunità di ricercare potenziali marcatori prodromici che potrebbero servire a seguire la progressione della malattia, prevedere la fenoconversione in sinucleinopatia conclamata e ipoteticamente valutare la risposta al trattamento, una volta che sarà disponibile una terapia potenzialmente neuroprotettiva9.
Il comportamento di attuazione dei sogni nell'iRBD deriva dalla perdita della normale atonia dei muscoli scheletrici durante il sonno REM, che è evidente come aumento dell'attività elettromiografica (EMG) durante la polisonnografia e indicato come sonno REM senza atonia (RWA). In base alle loro caratteristiche temporali si distinguono tipi tonici e fasici di RWA10,11. Il gruppo Sleep Innsbruck Barcelona (SINBAR) ha testato più montaggi muscolari e ha riferito che l'approccio migliore per la diagnosi di RWA è una combinazione di qualsiasi attività EMG nel mento e/o attività EMG fasica nel muscolo flessore superficiale delle dita (FDS), quindi SINBAR il punteggio è stato suggerito come strumento di quantificazione12. Recentemente è stato definito un altro parametro quantificabile dell'RWA distinto dall'attività tonica e fasica precedentemente descritta; è caratterizzato dalla presenza simultanea di attività fasica e tonica e viene chiamato RWA misto13.
Numerosi studi osservazionali e longitudinali hanno documentato che l’RWA può servire non solo come marcatore diagnostico ma anche come marcatore di progressione della malattia e di ostacolo alla fenoconversione5,14,15,16,17,18. È stato suggerito che l'intensità degli RWA possa essere utilizzata come biomarcatore quantificabile che riflette la gravità dei cambiamenti neurodegenerativi nell'iRBD13,19,20,21,22.